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Inflammatory Bowel Disease/IBD und Differentialdiagnosen

Vetmedservice IBD

  • Inflammatory Bowel Disease IBD: Die IBD ist eine idiopathische entzündliche Erkrankung, die auf den Dünndarm begrenzt sein oder auch zu einer Gastroenterocolitis führen kann. Histopathologisch unterscheidet man eine lympho-plasmazelluläre, eosinophile, granulomatöse und neutrophile Entzündung. Wobei erstere bei Tieren am häufigsten vorkommt. Die genaue Ätiologie der Erkrankung ist weiter unbekannt. Es wird in diesem Zusammenhang von einer immunologischen Intoleranz gegenüber luminalen Antigenen (Bakterien, Futterbestandteilen) ausgegangen. Möglicherweise verursacht durch eine Zerstörung der Darmmukosa, Dysregulation des Immunsystems oder Veränderungen im Mikrobiom. Beweise für ein ursächlich autoimmunes Geschehen liegen beim Tier bisher nicht vor. Der Zusammenhang mit bestimmten genetischen Faktoren konnte jedoch in Studien nachgewiesen werden. Beim Deutschen Schäferhund konnte eine verstärkte Expression der Toll-like-Rezeptoren 4 und 5 bei bestehender IBD nachgewiesen werden. Klinisch äußert sich die IBD in chronischem Vomitus und Diarrhoe. Die vom Patienten gezeigten Symptome hängen dabei von der Lokalisation des Entzündungsgeschehens ab und können in ihrem Schweregrad variieren, bzw. schubweise auftreten. Schwere Verläufe gehen mit Gewichtsverlust und Proteinverlust-Enteropathie einher und können unter Umständen tödlich enden. Die Diagnose wird durch die histopathologische Untersuchung von Magen- und Darmproben gestellt. Um von einer wahren IBD sprechen zu können müssen alle anderen möglichen Ursachen (u.a. Infektionen, futtermittelresponsiver und antibiotikumresponsiver Durchfall) für das Auftreten gastrointestinaler Symptome ausgeschlossen werden.
    Die Therapie beinhaltet die Umstellung der Fütterung auf eine hypoallergene, hochverdauliche Diät. Nach dem Abklingen der gastrointestinalen Entzündung kann häufig wieder zum normalen Futter zurückgekehrt werden. Patienten mit nachgewiesenem Cobalamin- und Folsäuremangel sollten eine entsprechende Supplementation erhalten. Ferner muss im Individualfall, je nach Schwere der Erkrankung, eine immunsupprimierende Therapie (Prednisolon, Prednison) erfolgen. Die Gabe von immunmodulierenden Antibiotika (Metronidazol, Tylosin) kann in Einzelfällen ebenfalls sinnvoll sein. Manchmal kann ein initial gutes Ansprechen auf Therapie zu einem Rückfall führen, der seinerseits kaum bis gar nicht mehr auf Therapie anspricht.
  • Futtermittelallergie/-unverträglichkeit: Eine ungewünschte Reaktion auf Futtermittel kann entweder bedingt durch eine immunologische Reaktion (Futtermittelallergie) oder durch eine nicht-immunologische Reaktion (Futtermittelunverträglichkeit) auftreten. Die klinischen Symptome beider Formen, sowie der Therapieansatz sind jedoch ähnlich. Sie beinhalten die Elemination der auslösenden Futterkomponente. Die Futtermittelallergie äußert sich meistens in Pruritus. Die tatsächliche Prävalenz von Futtermittelallergie bedingten intestinalen Symptomen ist unbekannt. Die Futtermittelunverträglichkeit führt zu reproduzierbaren intestinalen Symptomen (Vomitus, Diarrhoe, Abdominalschmerz). Pruritus und sogar Anaphylaxie sind durch Histaminausschüttung jedoch ebenfalls möglich. Die Identifikation des auslösenden Futterbestandteils ist ausschlaggebend, um diesen und die dadurch entstehenden Folgen zukünftig vermeiden zu können.
  • Akute Gastritis: Akute Gastritis bezeichnet ein Syndrom, dass sich durch akut auftretenden Vomitus auszeichnet. Ursächlich wird von einer Mukosaschädigung oder-entzündung ausgegangen. Hervorgerufen durch falsche Fütterung, Medikamente, Toxine, systemische Erkrankungen, Parasiten und Bakterien. Kaum Beweise gibt es für virale Infektionen (z.B. Parvovirose, Staupe, Hepatitis) als Ursache für eine akute Gastritis. Betroffene Patienten bessern sich auf symptomatische Therapie mit Diätfutter und Magenschleimhautprotektiva wie Bismuth subsalicylat, Kaolin-Pectin und Sucralfat. Antazida (H2 Blocker, Protonenpumpenhemmer) sind zur Therapie nicht nötig.
  • Pankreatitis: Die akute Pankreatitis ist in vielen Fällen eine voll reversible Entzündungsreaktion, wohingegen eine chronische Pankreatitis mit irreversiblen Veränderungen des Pankreas (Fibrose) einhergeht. Häufig verläuft eine chronische Pankreatitis subklinisch oder episodisch. Der Patient zeigt dabei mehr oder weniger schwere Erkrankungssymptome oder eine akut auf chronische Symptomatik. Die Ätiologie der akuten und chronischen Pankreatitis ist weiterhin unbekannt, es wurden aber folgende potentielle Risikofaktoren definiert: a) Rasseprädisposition für Mini Schnauzer, Yorkshire- und andere Terrier, Cavalier King Charles und englischer Cocker Spaniel, Boxer und Collies; b) fettreiche Nahrung, allerdings konnte dies bisher nicht verlässlich dokumentiert werden; c) ein Zusammenhang zwischen Hypertriglyceridämie und hgrd. erhöhten cPL-Werten, allerdings ohne die Entstehung einer klinischen Pankreatitis; d) Einnahme bestimmter Medikamente u.a. Phenobarbital und NSAIDs; e) endokrine Erkrankungen wie Hyperadrenokortizismus, Hypothyreose und Diabetes mellitus (wobei hier eher von einer Ursache anstatt einer Folge auszugehen ist); f) Trauma und chirurgische Eingriffe. Bakterielle Pankreatitiden konnten bisher nur bei der Katze in Fällen mgrd. bis hgrd. Pankreatitis nachgewiesen werden. Die akute Pankreatitis und akute Pankreasnekrose sind vermutlich eine Reaktion auf initial gleiche Stimuli mit unterschiedlichem Verlauf und Outcome. Die milde Pankreatitis ist ein lokaler Prozess mit unkomplizierter vollständiger Besserung. Wohingegen eine schwere Pankreatitis mit Pankreasnekrose und Multiorganversagen einhergehen kann. Die chronische Pankreatitis ist entweder eine Spätfolge einer akuten Pankreatitis oder durch eine chronische immunmediierte Entzündung verursacht. Klassische Symptome einer Pankreatitis beim Hund sind Vomitus, Abdominalschmerz und Lethargie. Einige Patienten zeigen auch Diarrhoe und Fieber.
  • Hypoadrenokortizismus/Morbus Addison: Die aus drei Schichten bestehende Nebennierenrinde synthetisiert für das Überleben unerlässliche Gluko- und Mineralokortikoide, daher kann eine Unterfunktion dieses Organs lebensbedrohliche Auswirkungen haben. Bei Hunden konnte eine lymphoplasmazelluläre Adrenalitis und eine adrenokortikale Atrophie nachgewiesen werden, die eine immunmediierte Ursache für das Entstehen der Erkrankung wahrscheinlich machen. Anders als beim Menschen konnten bisher keine ursächlichen adrenalen Autoantikörper in ausreichender Menge nachgewiesen werden. Verschiedene Rassen (z.B. Leonberger, Dogge, Zwergspitz und Pudel) haben jedoch ein erhöhtes Risiko im Laufe ihres Lebens eine Nebennierenunterfunktion zu entwickeln, dies deutet auf ein erbliches Geschehen hin. Bisher konnten jedoch nicht für alle genannten Rassen entsprechende Erbgänge nachgewiesen werden, bzw. wurden unterschiedliche Erbgänge dokumentiert. Pathophysiologisch unterscheidet man einen primären von einem sekundären Hypoadrenokortizismus, wobei der Primäre deutlich häufiger vorkommt. Es handelt sich hierbei um eine verringerte Gluko- und Mineralokortikoidsekretion. Von einem atypischen primären Addison spricht man beim Vorliegen einer reduzierten Glukokortikoidsekretion bei gleichzeitig normalen Natrium- und Kaliumwerten und damit einer normalen Mineralokortikoidsekretion (Aldosteron). Ferner kann er auch iatrogen, durch Medikamente zur Behandlung eines Hyperadrenokortizismus verursacht werden. Der primäre Addison ist letztendlich auf eine Atrophie der Nebennierenrinde zurückzuführen. Wohingegen der sekundäre Addison durch einen zentralen Prozess von dem Hypothalamus und Hypophyse betroffen sein können verursacht wird (Neoplasie, Entzündung, Infektion, Infarkt, Trauma). Hierbei handelt es sich um eine verringerte Sekretion von ACTH oder CRH, wobei ebenfalls nur die Glukokortikoidsekretion der Nebenniere betroffen ist. Am häufigsten sieht man in der Praxis einen sekundären Addison verursacht durch Langzeit-Glukokortikoidtherapie bzw. abruptes Absetzen der Selbigen, insgesamt jedoch sehr selten. Klinische Symptome wie Vomitus, Diarrhoe, Lethargie, Anorexie und Stressintoleranz können akut auftreten oder mild schubweise. In schweren Fällen, kann es zu einer akuten „Addison Krise“, einem lebensbedrohlichen Kollaps, kommen. Dementsprechend variiert die Therapie. Ist bei einer Krise ein stationärer Aufenthalt unerlässlich, kann ein mild verlaufendes Geschehen ambulant mit oralen Medikamenten (Prednisolon, Fludrokortison) oder Zycortal Injektionen behandelt werden. Goldstandard der sicheren Diagnosestellung ist weiterhin ein ACTH-Stimulationstest, der in Zusammenhang mit den restlichen Laborwerten, insbesondere den Elektrolyten (Na:K – Verhältnis) interpretiert werden muss. Ein Hypoadrenokortizismus sollte initial bei jedem Hund mit gastrointestinaler Symptomatik als Differentialdiagnose mitbedacht werden, da er unbehandelt zum Tode des Patienten führen kann. Die Prognose für betroffene Patienten ist sehr gut, vorausgesetzt, dass eine Krise erkannt und adäquat behandelt wird, bzw. der Besitzer in der Folge die Behandlung zuverlässig fortführt.

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